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      白癜风的确切病因目前尚不清楚,现认为该病是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下引起免疫功能、神经精神及内分泌代谢功能等各方面的紊乱,从而导致酪氨酸酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或黑素体的生成障碍,较终引起皮肤色素脱失。主要有以下几种学说:自身免疫学说、神经化学因子学说、黑素细胞自毁学说和遗传学说等。

      目前较为盛行的是自身免疫学说和神经化学因子学说。白癜风常与某些自身免疫病并发,如甲状腺病,胰岛素依赖型糖尿病,系统性红斑狼疮等,也常发生在过敏体质的人如异位性皮炎、湿疹、哮喘等。据临床统计,有自身免疫性疾病的患者中白癜风发生率较一般人群高10-15倍。免疫机制分为体液免疫。细胞免疫和细胞因子三个方面。

      人体皮肤的黑素是由黑素细胞决定的,1983年Naughton首次应用免疫沉淀法发现并报道白癜风患者血清中存在抗黑素细胞表面抗体是白癜风发病重要原因之一。1988年,Norris进一步证实在抗黑素细胞抗体介导下黑素细胞遭到破坏,导致黑色素形成障碍,从而使白癜风发生发展。

      有研究表明,80%白癜风患者外周血中都发现了有针对黑素细胞表面抗原的特异性抗体,且抗体滴度与病情活动度有关。血清中针对黑素细胞自身抗原产生的的抗体为IgG、IgM。随着白癜风自身抗体研究的不断深入,现已明确白癜风相关黑素细胞抗原分为胞浆抗原和胞膜抗原两白癜风传染吗大类。


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