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      白癜风是世界知名的皮肤科顽疾之一,在皮肤疾病中,白癜风是给病人带去较多心理压力的一种,尤其是心灵比较脆弱的人可能会伴随出现抑郁症等心理疾病。白癜风久治难愈,主要是由于病因不明,今天小编给您介绍一下关于白癜风病因的三种学说。

      下面是对于白癜风病因有所解释的三种学说:

      (一)遗传学说

      各地报道有3%~40%患者有阳性家族使。1992年Bhatta等对白癜风的遗传性质的研究,提示该病的多基因性质。1993年Majumder等报道了白癜风的家族聚集模式,提出遗传因素对本病的发生起着一定的作用。1994年Nath等进行白癜风遗传模式的流行病学研究,认为系多条染色体上不连续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用(即不同位点基因的相互作用,使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未显现)。

      (二)神经因子学说

      白癜风皮损可在精神紧张时发生或扩大,提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实,去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测,黑素细胞产生黑素能力减退,是由于其周围神经化学物质增加,使酪氨酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明,白斑皮肤神经末梢有退行性变化,组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实皮损处皮肤胆碱能活性增加而肾上腺素能活性不足。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性分布,白癜风病人常伴发植物神经功能率乱和白斑部皮肤出汗异常现象,均符合神经化学因子学说。交感神经兴奋性增高,可能导致退黑激素等介质的释放增加,使黑素合成减少。早期白癜风皮损Merkel细胞消失也支持神经因素的作用。

      (三)免疫学说

      白癜风患者常发生其他自身免疫病,如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、Addison病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等,但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常,不同实验证实白癜风皮损中D3+、CD4+、CD8+T细胞显著增加,而外周血TH细胞减少,TS细胞增加。患者血清中可测到多种自身抗体。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。

      白癜风的病因解释很多,中医也说风邪搏于皮肤,血气不和所生也,总而言之,医学界的研究人员和医护人员都在共同致力于了解白癜风,治疗白癜风的工作。有了以上这些理论之后,相信不久之后,白癜风的病因就能够明了,这也能够帮助患者在治疗之路上越走越好。


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