白癜风与自身免疫性疾病

　　自身免疫学说源自于1983年Naughton次运用免疫测定法找到白癜风患者血清中存在抗黑素细胞抗原的抗体，推测抗黑素细胞的相关抗体与黑素细胞的相关抗原结合，导致黑素细胞的破坏，进而引发白癜风的发生。

　　白癜风可与自身免疫性疾病相伴发，如甲状腺疾病(桥本氏甲状腺炎，Grave病)、糖尿病、Addison病、红斑狼疮、类风湿性关节炎等，同时自身免疫性疾病的患者发生白癜风的几率也比正常人高。

　　相关的基因研究多集中于与自身免疫有关的位点，如CTLA-4基因，该基因编码一种T细胞受体，与活化T细胞有关，该等位基因频率在伴发自身免疫病的白癜风患者中明显增加，而未伴发自身免疫性疾病的白癜风患者中无明显差异，位于CTLA-4基因外显子中的多态性位点与未伴发自身免疫性疾病白癜风的易感性相关，但Birlea等、Laberge等、张麟等人发现CTLA-4的多太性位点与白癜风无相关性。

　　淋巴蛋白酪氨酸磷酸酶基因，编码淋巴酪氨酸磷酸酶，是T细胞信号通路里十分重要的激酶，在T细胞信号通路里起着负调节作用。该酶活性的改变会导致自身免疫疾病的发生，对于该基因的研究，国外Laberg治疗白癜风的好方法e等人研究发现TN-221858T基因上的1个SN位点(rs2476601)与白癜风有相关性。