谷氨酸信号通路在白癜风发病中的作用机制

　　白癜风是皮肤及粘膜的色素脱失性疾病，其病因及发病机制尚不十分清楚。目前关于其发病机制的主要学说有：黑素细胞自身破坏学说、自身免疫学说、神经化学因子学说及遗传因素学说。

　　随着对白癜风的深入探讨，近年来对免疫学说的研究越来越受到重视，YU等发现白癜风患者外周血单个核细胞释放肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ减少，认为这可能与白癜风患者皮损处炎症反应减少有关在白癜风病人血清中白介素-2受体(IL-2R)的水平明显高于正常人，白癜风患者的IL-2R水平与疾病的活动性相关，认为IL-2R水平可用来作为衡量白癜风严重程度和进展情况的一个指标。

　　另有研究发现白癜风患者淋巴细胞内活性氧簇的水平增高。可见白癜风的发病与免疫系统的紊乱密切相关。但关于其详细机制还不十分清楚。Anna等研究证实NMDAR激动剂NMDA可诱导经白介素-2(IL-2)刺激的淋巴细胞内NMDAR1的表达;同时发现NMDA可使淋巴细胞内Ca2+的水平升高。而钙离子浓度与淋巴细胞的增殖及活化有关，是淋巴细胞行使正常功能、识别抗原的关键性因素之一。Rodrigo等研究显示淋巴细胞表达mGlu5R和mGlu1R。

　　mGlu5R抑制淋巴细胞的增殖，而mGlu1R可逆转这种抑制，提示谷氨酸信号通路对淋巴细胞功能具有双向调节作用。人外周血淋巴细胞有NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B及NMDAR2D的表达;非竞争性NMDAR拮抗剂MK-801通过抑制淋巴细胞的活性而抑制淋巴细胞的增殖。

　　本研究前期发现：MK-801使淋巴细胞内表面活化标志CD25的表达降低，谷氨酸信号通路作用于淋巴细胞活化的早期。MK-801使活化的淋巴细胞分泌IFN-&gamma白癜风早期能治愈吗;增加。NMDA可使淋巴细胞内的ROS水平升高。可见，淋巴细胞内存在谷氨酸信号通路，而目前关于该通路在白癜风发病机制中的作用尚无报道。为了进一步探讨谷氨酸信号通路与白癜风发病机制的关系，本研究进行了白癜风患者与正常人外周血淋巴细胞中谷氨酸受体RNA水平、蛋白表达量比较以及皮肤组织切片中谷氨酸受体的表达等方面的初步研究。