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      TRl是白癫风发病的主要抗原之一,并将TRI抗体注入老鼠体内,发现表皮中黑素细胞被破坏并消失,然而cui通过免疫竞争试验发现75KD胞浆抗原和75KD膜表面抗原都与白癫风血清发生反应,但也有报道白癫风患者血清中无针对75KD胞浆抗原的抗原。

      从这几个75KD抗原已知基因序列来看都具有同源性,所以存在免疫交叉反应,但至今未明确哪一抗原是疾病特异性相关抗原。本实验中40一5KD的抗原阳性率(23%),远低于国外的数据。细胞裂解时释放出来的酶常使蛋白降解,若蛋白酶抑制剂的使用及实验操作不当,均可造成大分子抗患白癜风的原因是什么原降解成小分子的片段。

      由于文章中未说明使用何种蛋白酶抑制剂,根据实验结果。推测40一45KD抗原来源于降解的大分子抗原。cuil921用单克隆抗体分析发现W6/犯可识别4OKD的黑素细胞抗原,而W6早期白癫风怎么治疗/32单克隆抗体可识别HLAI类抗原,原因之一可能为N一40未能将HLA与VIT40的复合物分开,另一原因可能是HLA和vIT40有共同抗原表位。

      soKD抗原的结合带在国内外未见报道,1995年谢忠1981报道有11oKD的蛋白结合带出现,阳性率较低,由于黑素细胞抗原较复杂,并且白癫风血清成分也较多,非特异结合也不可避免,也可能是HLA相关抗原。因此为了更准确地了解白癫风相关的黑素细胞自身抗原,必须降低非特异性背景,提高其特异性。对分子量为75KD和90KD的抗原还需进一步研究,双向电泳等其它方法将有助于此问题的解决。


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