白癫风与什么有关

　　白癫风与自身免疫密切相关的证据主要以下几个方面：1)白癫风患者伴发其他自身免疫性疾病，如自身免疫性甲状腺炎、恶性贫血、Addison’s病、SLE等;2)白癫风患者家族聚集现象所提示的非孟德尔遗传特征与其他自身免疫性疾病很相似;

　　3)免疫抑制治疗有效;4)在白癫风病理进程中有细胞免疫参与：在炎症性白癫风或晕痣周边皮肤可以发现大量的T细胞浸润，组化证实浸润细胞为CD4和CD8阳性细胞而不是B细胞，泛发型白癫风皮损处也可以发现类似反应，但神经节段型缺乏上述改变;

　　5)体液免疫：在白癫风患者的血清中已经发现了几种能够特异地识别色素细胞的自身抗体，并导致黑素细胞死亡，目前认为大量针对黑素细胞的自身抗体是继发于CD8阳性T细胞介导的细胞毒作用之后。

　　研究自身免疫病发病机制的方法很多，随着PCR、测序和全基因组扫描等技术的发展，基因多态性方法在寻找新的致病基因等方面显示出独特的优势，例如在系统性红斑狼疮(SLE)和炎症性肠病(IBD)中分别发现NRAMP和NOD2基因多态性与发病有关，进一步的试验研究也证实上述基因与SLE和IBD发病有关。利用这一方法也已找到120个左右基因与白癫风发病相关。

　　这些基因分两类：1)与黑素代谢有关的基因;2)免疫相关基因。CTLA-4也是重要的候选基因。CTLA-4具有十分重要的作用。一般认为针对自身组织细胞的免疫反应主要依赖T淋巴细胞的活化，而且受到共刺激和共抑制分子的调控。CTLA-4(CD152)是较重要的共抑制分子，它稳定地表达于活儿童白癫风哪些症状化的T淋巴细胞，CTLA-4通过与CD28竞争与B-7结合位点发挥抑制T细胞活化的作用;无论CD4还是CD8T细胞，除了MHC分子外，都具有CD28-B7共刺激信号通路，CTLA-4和CD28竞争与B-7分子的结合位点，发挥抑制T细胞活化的作用，CD8阳性T细胞在针对黑素细胞的细胞毒方面具有重要作用。同时CTLA-4也可以通过干扰TCR介导的信号转导、诱导色氨酸分解代谢、抑制树突状细胞蛋白功能、诱导免疫抑制因子TGF-b表达、抑白癜风患者不能吃什么制IL-2的产生、促进细胞周期的阻滞等多种机制发挥作用。因此CTLA-4是防止发生自身免疫性疾病的环节。