氧化应激与白癫风的关系

　　氧化应激在细胞水平表现为角质形成细胞广泛的空泡变。残留的黑素细胞树突变短、胞体增大以及空泡变，类似于体外用H2O2处理后的改变。空泡化是膜脂质过氧化反应的象征，膜脂质过氧化反应、受损的线粒体电子传递链复合物以及改变的心磷脂分布很可能是白癫风中黑素细胞变性的基础。

　　白癫风病因复杂，尚未明确。目前学术界关于其发病机制的讨论大致有两派观点:一方认为白癫风是一种原发性的自身免疫性疾病，另一方认为它本质上是一个氧化应激相关的皮肤病。本综述旨在从氧化应激这一方面回顾、总结白癫风发病机制的较新研究及相关的治疗进展。

　　氧化应激参与白癫风发病的证据

　　进展期白癫风患者表皮检测到过氧化氢的持续蓄积，其浓度为10-3摩尔。H2O2是活性氧簇的成员之一。ROS还包括超氧阴离子、羟自由基、单线态氧等，在正常有氧代谢过程中少量产生，生理浓度为10-7～10-6M。当ROS的产生量大于其清除量时就会发生氧化应激。

　　H2O2的过量蓄积是氧化应激参与白癫风发病较直接的证据之一。相应的，中波紫外线激活的假过氧化氢酶可降低H2O2浓度。实现色素恢复。单核苷酸多态性研究表明许多抗氧化酶的基因多态性与白癫风的遗传易感性密切相关。过氧化氢酶能将H2O2分解为水和氧气，是抗氧化酶中重要的一员。美国的Cas等首先发现CAT基因第9号外显子存在一个T>C的点突变。TC杂合子基因型频率在白癫风患者中明显高于对照组。随后在英国、南韩及印度古亚拉特人群中也发现了CAT基因上述SN位点与白癫风易感性相关白癜风患者不能吃什么。Wood等基于CAT的三维结构模型利用计算机模拟SN位点对酶活性部位的影响，发现报道过的三个SN位点严重损害了酶的结构，很可能导致突变型的CAT对ROS的氧化损伤更加敏感。此外，参与谷胱甘肽再循环的谷胱甘肽-S-转移酶及谷胱甘肽过氧化物酶的基因多态性也与白癫风易感性相关。诸多研究显示白癫风中的氧化-抗氧化格局发生了改变，这一改变在系统水平及表皮局部均可见。

　　在近五年的文献中，外周血红细胞中超氧化物歧化酶活性及脂质过氧化水平显著升高，谷胱甘肽浓度及谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低，红细胞中CAT活性及血浆维生素E浓度无明显差异。患者血浆丙二醛浓度及黄嘌呤氧化酶活性显著增高，一氧化氮浓度的变化无统计学意义。同类的研究还有报道红细胞中谷胱甘肽过氧化物酶活性显著升高以及CAT、6-磷酸葡萄糖脱氢酶活性显著降低。上述结果的差异可能由样本量大小、患者纳入标准以及检测方法等的不同造成的。在组织水平，患者表皮SOD、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶的表达量明显升高，而NO的量无显著差异。

　　此外。Giovannelli等发现白癫风患者外周单个核细胞中DNA链断裂及DNA碱基被氧化的水平显著高于对照组。这一研究白癫风不能吃什么首次在细胞核水平展示了白癫风中的氧化应激性改变。线粒体是ROS的主要来源，同时也是ROS的主要作用靶。线粒体损伤在进展期患者外周血单核细胞中被发现。