黑素细胞与白癫风发病机制的研究进展

　　白癫风是一种常见的色素脱失病,其表现为皮肤暴露及易摩擦部位出现大小不等的乳白色色素脱失斑,白斑部的毛发也可完全变白。人类皮肤的基本颜色是由黑素细胞合成黑素体被运送至表皮角质形成细胞所形成的,皮肤色素沉着的微观过程大体可以分为四个部分:黑素细胞内黑素小体的装配与黑素合成;黑素小体在黑素细胞内的转运过程,即黑素小体由核周向树突末端的运输过程;黑素小体或者黑素由黑素细胞向周围角质形成细胞传递的过程;黑素在角质形成细胞内的分布、降解过程。

　　由此可见,黑素细胞的功能丧失或数量的缺乏均会导致色素的脱失。目前,关于白癫风的三种经典发病机制理论为免疫学说、神经学说和自毁学说,本文就近年来白癫风经典发病机制理论中有关黑素细胞的研究作一综述。

　　黑素细胞自身破坏学说:Lerner于1971年提出这一学说,认为白癫风的基本病变是表皮MC部分或完全丧失功能,白癫风是因其表皮MC机能亢进,促使其损耗而早期衰退,并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致。

　　1MC先天性缺陷MC在胚胎期由神经嵴发生,在个体发育过程中从神经管移行至表皮基底层。该过程受cKit原癌基因编码的干细胞因子(SCF)和其受体调节。有研究表明,SCF/KIT途径在维持黑素细胞的存活、诱导迁移、促进增殖与分化中起了极为关键的作用。

　　Moretti等发现白癫风皮损区角质形成细胞表达或分泌的包括SCF在内的多种细胞因子明显下降,而皮损周围、非皮损皮肤中SCF的表达无明显变化。这都提示白癫风患者皮损处MC存在先天性缺陷。

　　2MC功能减退H2O2是强氧化剂,广泛存在于细胞内,正常生物代谢和生化反应过程白癫风偏方治疗中极易产生。较近的研究[19-20]表明。

　　白癫风患者表皮H2O2增多,同时过氧化氢酶(CAT)明显减少。H2O2的增多可能在黑素细胞环节中起重要作用。王克玉等以05mmol/LH2O2分别处理4例白癫风患者外观正常皮肤及6例正常对照皮肤培养的黑素细胞,结果提示H2O2增多可能通过破坏细胞的能量代谢和蛋白合成系统,使黑素细胞功能逐渐减退,促使白癫风的发生。

　　此外,有研究表明白癫风的色素脱失病理机制和MC凋亡机制有关,但是对于引起MC凋亡的原因及作用靶点还不清楚,有待进一步的研究试验。

　　近年来,在皮肤科学领域,免疫-神经-内分泌网络在皮肤病中的作用日益受到人们的重视,神经系统通过神经递质对皮肤细胞发生作用,形成了一个新的体系:免疫-神经-皮肤网络。该网络由皮肤细胞、免疫细胞和神经纤维等三部分构成,具有调节皮肤生理和病理生理的功能,包括调控细胞的生长、分化、免疫、炎症以及组织的修复等。此网络的提出,把白癫风的三种经典发病机制理论融合在一起,不仅仅局限于过去的对单独机制理论的研究,而是更注重其相互的联系,更有助于对白癫风复杂的发病机制的解释。

　　综上所述,白癫风的发病机制是复杂的、多样的,但各种机制的作用较终均导致黑素细胞白癜风诊断方法的功能障碍或缺失。

　　目前国内外的研究均局限于对白癫风单一发病机制的研究,而较近提出的免疫-神经-皮肤网络则给了我们一个很好的思考方向:发病机制的作用并不是单一的,而是相互联系、相互影响的,其共同表现出来的作用可能与单一的并不平行。