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      有研究表明,病毒改变宿主的靶组织,改变的靶组织被宿主的免疫系统认为是异物,启动自身免疫应答,一些病毒与宿主组织细胞上的抗原表位相似(分子模拟),这样就会导致抗原特异性T效应细胞和/或识别宿主靶细胞的抗体的产生,导致自身免疫的发生。除了分子模拟外,感染性的致病因子还可能通过包括组织损伤引起屏蔽抗原的释放、细胞因子的大量产生、MHC-II类分子的异常表达等其他途径参与自身免疫损伤。关于白癫风发病机制研究。

      Sreekumax等用Rous相关病毒一2作为内生病毒基因探针,检测其在自身免疫性白癫风小鸡(SL)的作用,结果表明,内生病毒基因在诱导SL小鸡模型的自身免疫性白癫风中起重要作用;Grimes等用。

      CR检测石蜡包埋的皮肤活检组织中的病毒基因组,对29例白癫风患者白癜风怎么治疗才好和22例健康对照检测单纯疤疹病毒、水痘带状疤疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、HIV病毒和人类嗜T细胞病毒,在38%患者中检测到巨细胞病毒,21例巨细胞病毒可疑阳性,而正常对照无1例阳性。推测某些患者的白癫风是由巨细胞病毒感染触发的叭Nobre等报道人类嗜T细胞病毒的感染增加白癫风、皮肤真菌病、麻风等皮肤病的发病率;McGowan等也认为白癫风的自身免疫可能与病毒感染有关。本检测结果显示,26例白痛琢脑人检测EBV。

      HSV一和HCMV均阴性,和以上报道不一致,考虑可能原因如下:(1)病毒感染宿主引起的自身免疫反应与病毒的种型,病毒载量、持续感染时间和宿主自身个体差异等有关,白癫风发病或许与本实验所检测的3种病毒无关,而与其它病毒有关;(2)白癫风如何食疗引起白癫风的自身免疫损伤的启动机制可能不是病毒引起。

      而可能是其它微生物或其它复杂因素、多因素等造成;(3)自身免疫可能不是白癫风的主要发病机制;(4)本研究标本例数偏少,抽样误差引起。

      因此,我们推测EBV,HSV-2和HCMV感染可能与白癫风发病无关,进一步的结论有待于探讨。


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