首次用免疫沉淀法发现白癜风患者血清中存在抗黑素细胞抗体,并且发现白癜风抗体对应的抗原存在于黑素细胞表面,以后许多学者用不同的方法相继证实了白癜风患者血清中含有抗黑素细胞的自身抗体,并明确了其中几种白癜风相关的黑素细胞抗原。胞浆抗原有酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白1及酪氨酸酶相关蛋白2,但胞膜抗原则一直未明确。
1992年发现白癜风患者血清中抗黑素细胞抗体可以针对一种或几种抗原成分,其分子量为30、40一45、75、90、15oKD,1995年用25个已知单克隆抗体对90KD、75KD和40~4SKD的抗原进一步分析,提出75KD和gOKD的抗原不属于目前己知的黑素细胞抗原,并且以上的抗原均可用过氧化物酶标记,提示为黑素细胞表面抗原。用免疫印迹法发现白癜风患者血清中抗黑素细胞抗体主要针对80K早期白癜风能治好吗D及45、65、11k0D的抗原,未证明是否为膜表面抗原,且对照中62%的血清出现阳性。
从以往的文献来看,特异性黑素细胞抗原仍不明确,且至今未能获得抗原的基因序列。本课题拟从黑素细胞表面抗原着手,分析及纯化膜表面抗原,继而得到基因序列,为以后的发病机理研究及治疗奠定基础。
白癜风是因表皮黑素细胞(MC)被破坏而发生的一种多发、难治的慢性疾病,发病率高,且呈逐年上升趋势,对患者的身心健康危害较大。皮肤的颜色很大程度是由色素颗粒的数量及种类所决定,色素颗粒在黑素细胞中合成,并输送到周围的角质形成细胞。
因此有2种机制涉及白斑色素脱失,首先是黑素细胞合成黑素颗粒功能丧失,其次是黑素细胞本身消失,同样是色素脱失但其发病机制各不相同川。白化病是基因缺陷的染色体隐性遗传性疾病,色素颗粒合成障碍,但黑素细胞数量与正常人相同,涉及皮肤、眼及毛囊的黑素减少甚至缺乏。
另一类黑素颗粒减少的机制为细胞减少甚至消失,可为先天性或后天发生,先天发生称为斑驳病,毛囊及皮肤均累及,后天发生称为白癜风,有大量的实验己证明,但也有不同见解的医生认为黑素细胞仍存在于表皮,只是因为生化机制的缺陷造成了色素颗粒的较少。