白癜风患者黑素细胞的破坏机制

　　白癜风患者黑素细胞的破坏机制是一个复杂的免疫过程，ICAM-1介导的细胞毒作用是白癜风患者黑素细胞破坏的重要途径之一，其过程包括通过成对的黏附分子作用与效应淋巴细胞结合，靶抗原与其他细胞表面标志共同活化白细胞表面受体及触发细胞毒性作用等。国外有研究证实ICAM-1在淋巴细胞攻击黑素细胞中发挥重要的连接作用。

　　白癜风患者的皮损中可以观察到淋巴细胞外移现象。即真皮中的淋巴细胞上移至表皮，且白癜风遗传么黑素细胞的破坏与淋巴细胞的浸润表现出同步性，提示两者之间可能存在必然的联系。宋秀祖等研究发现白癜风患者局部白斑处比非白斑处皮肤吸引疱疱液的sICAM-1水平显著增高。转移性黑素瘤患者局部皮肤注射表达ICAM-1的痘瘤病毒，结果有3例发生了白癜风，可推测该处可能存在微环境的免疫异常，而ICAM-1是介导这种免疫反应的重要分子。洪为松等发现白癜风患者进展期血清中sICAM-1水平显著高于稳定期和正常对照组，泛发型白癜风患者血清中sICAM-1水平显著高于局限型和正常对照组。

　　用免疫组化方法检测了活动期和静止期白癜风患者表皮中ICAM-1的表达变化，结果发现活动期白癜风ICAM-1在表皮中表达显著增加而静止期则无明显表达，提示sICAM-1可以作为白癜风活动性的一个指标。