白癜风患者的皮损检测

　　白癜风皮损区KC表达的包括SCF在内的多种细胞因子明显下降。而皮损周围、非皮损皮肤中SCF的表达无明显变化;采用吸疽法获取19例混合型白癜风皮损处的表皮，检测KC分泌的细胞因子，发现与非色素脱失区相比。

　　色素脱失区KC表达SCF明显减少，并推测由于皮损区KC凋亡导致SCF表达水平降低，进而使皮损区黑素细胞减少，导致局部色素减退或消失。活动期白癜风皮损区KC表达SCF明显增强。

　　王克玉等采用免疫组化和RT一CR法检测17例寻常型稳定期白癜风患者和10例正常对照标本中表皮KC的SCF表达及基底层黑素细胞c一kit的表达情况。皮损区SCF表达显著高于正常对照皮肤，而c一kit表达显著低于正常对照皮肤;白癜风非皮损区SCF、C一kit表达与正常对照无明显差异。推测表皮SCF/c一kit通路异常可能与白癜风的发病有关。与非皮损区相比，白癜风皮损区表皮内SCF的转白癜风不能吃什么录明显增加，并且是SCF蛋白而非可溶性SCF蛋白表达增强，这表明皮损区角质形成细胞产生SCF的能力非但没有减弱，反而有所增强。

　　因此，研究者推断可能是SCF的受体c一kit表达下降而导致SCF/c--kit信号通路受损而致黑素细胞功能失调。在后续的研究中发现，在白癜风皮损部位黑素细胞完全不能检测到，而在皮损边缘部位，黑素细胞表达酪氨酸酶和内皮素受体几乎无改变，但表达c一kit蛋白及MITF明显减少。MITF是SCF/c一kit信号转导途径的下游分子，SCF/C一kit信号活化后，M工TF可被活化的MA激酶磷酸化，转位至核内。活化包括酪氨酸酶在内的多种基因的转录