白癜风病人黑素细胞的细胞毒作用

　　白癜风病人黑素细胞的细胞毒作用的免疫机制是一个复杂的过程，包括通过成对的粘附分子作用与效应淋巴细胞结合，靶抗原与其它细胞表面标志共同活化白细胞表面受体及触发细胞毒作用等。

　　活动性白癜风病人皮损边缘黑素细胞表达ICAM一1增加，ICAM一1可促进白细胞与黑素细胞粘附，进而进一步引起黑素细胞的破坏。Yu等也发现白癜风病人血清中抗黑素细胞IgG可使外周血单个核细胞IL一6表达增加。IL一6可促进ICAM一1的表达，也可诱导多克隆B淋巴细胞活化，促进自身抗体产生，引起黑素细胞损伤。同一研究中还发现GM一CsF、TNF一a、IFN一Y表达减少。

　　GM一CsF是促黑素细胞增殖的一种细胞因子，其表达显著下降可阻碍黑素细胞增殖，这对防止免疫反应进一步发生或许有一定意义。TNF一a、IFN一Y表达的显著下降可以部分解释炎症反应和细胞浸润的减少。1992年cul等发现白癜风病人抗黑素细胞抗体可以针对黑素细胞表面的一个或多个抗原成分，其分子量为35、40一45、75、90或150KD。

　　其中35KD和90KD抗原主要在人类黑素细胞上优势表达，而40一45、75和15OKD抗原则在黑素细胞、恶性黑素瘤细胞、及人类正常淋巴细胞和其它肿瘤细胞均有表达，称共同抗原。1995年cul等用25个已知的白癜风传染么黑素细胞单克隆抗体对90KD、75KD、40一45KD的抗原进行进一步分析。提出75KD、gOKD的抗原不属于目前己知的用相应单抗的黑素细胞抗原40一45KD的抗原与HLAI抗原有交叉表位或两者紧密连锁。以上抗原均可用过氧化物酶标记，提示为细胞表面抗原。