氧化应激与白癫风发病的关系

　　近儿童得白癜风怎么办年来，在研究许多疾病的病因及发病机理时，都发现与活性氧和自由基损伤有着直接或间接的关系。它不仅与多种疾病的发生发展有关，也与细胞凋亡存在着十分密切的关系。

　　白癫风黑素细胞破坏机制目前还不明确，组织病理学以及一些实验室证据表明，凋亡可能在白癫风的黑素细胞破坏过程中发挥了重要作用。组织病理学观察发现，白癫风患者皮损处黑素细胞消失或减少，而其周围的基底细胞没有破坏，这与凋亡精细调控的特点相符;此外，白癫风患者引起白癫风的发病原因皮损与正常的黑素细胞相比，在色素脱失与正常皮肤边缘的皮肤黑素细胞，多巴阳性的细胞大而且高度树突状化。不仅如此，在超微结构上还发现为细胞核皱缩、空泡化、树突消失和分离。这些都提示黑素细胞的消失可能是由于黑素细胞凋亡所致，氧化应激在黑素细胞凋亡中所起的作用是什么，尚需做进一步的研究。

　　国内外学者研究发现白癫风患者体内存在氧化应激现象，目前就其具体的发病机制尚不明了。白癫风患者白斑处表皮研究发现表皮黑素细胞的CAT活性明显下降，VE浓度升高，自身抗氧化能力的减弱，使其对高浓度过氧化物的敏感性高于正常细胞，处于氧化应激状态。而黑素细胞持续处于氧化应激状态，会引起脂质和糖蛋白的氧化、蛋白变性、酶失活，较终引起细胞功能丧失或死亡。

　　较健康对照组比，白癫风患者血浆中SOD活性升高，GSH-x活性下降，而CAT活性，VE含量无明显变换。徐昱等通过收集白癫风患者皮损部位及自身正常皮肤部位的泡液进行抗氧化酶和脂质过氧化物水平测定发现，皮损主要分布于曝光部位的患者，其皮损部位的SOD及CAT活性显著低于正常皮肤部位，MDA水平显著高于正常皮肤部位，而皮损主要分布于非曝光部位的患者，皮损部位仅SOD活性显著低于正常皮肤部位。