如何理解白癜风的发病机制

　　1.白癜风发病机制的体液免疫

　　自1983年Naughton首次应用免疫测定法发现白癜风患者血清中存在抗黑素细胞抗原的抗体以来，许多学者用不同的方法检测并证实了白癜风患者血清中含有抗黑素细胞的自身抗体，且抗体滴度与病情活动度有关。白癜风患者血清中的抗黑素细胞自身抗体与黑素细胞抗原结合，引发一系列免疫反应，破坏黑素细胞，导致白癜风。随着自癜风自身抗体的研究进展，对白癜风抗原的认识也不断深入，现已明确的白癜风相关黑素细胞抗原分为胞浆抗原和胞膜抗原两大类，这些抗原通过多种途径共同作用，介导了白癜风的免疫病理过程。

　　2.白癜风发病机制的细胞免疫

　　近年来，随着黑素细胞新的生物学和免疫学功能的发现，人们开始关注白癜风的细胞免疫现象，即由体内T淋巴细胞发挥特异性免疫效应所致的破坏或损伤。多数研究显示白癜风患者外周血淋巴细胞计数和分类存在异常，但结果多不统一。利用T淋巴细胞抗体对活动期白癜风患者进行组织活检发现皮损中CD4+/CD2+的比值降低。而在进展期患者NK细胞和LAK细胞正常。Palermo掣明发现患者血液中存在针对Melan-A/MARTl、酪氨酸酶和特异性细胞毒性T淋巴细胞反应，在所有患者中发现循环黑素细胞特异的cD。+T淋巴细胞以高频率出现，这些细胞在体外具有破坏黑素细胞能力，而且也有归巢能力，结果证实细胞免疫在自癜风的发病机制中起着一定的作用。

　　3.白癜风发病机制的细胞因子

　　皮肤含有多种细胞，既可产生大量细胞因子，同时也在分化、增殖等方面受这些细胞因子的调节。细胞因子与疾病的关系日益受到重视，越来越多研究发现在白癜风发生和发展过程中有多种细胞因子参与.

　　4.白癜风发病机制的神经免疫

　　随着神经免疫学的发展，发现神经因子在白癜风发病中也可能起重要作用.p-内啡肽是一种中枢神经递质，白癜风患者血浆中p-内啡肽和33例患者组织液以及无白癜风的皮肤中p-内啡肽的水平。发现所有患者血浆的B.内啡肽都显著高于正常白癜风有哪些病因对照组，在局限型和节段型的组织液中p-内啡肽水平也显著高于没有累及的皮肤，在泛发型的患者中p-内啡肽水平累及和不累及皮肤组织液中D.内啡肽水平都升高。说明p-内啡肽有可能参与白癜风发病。有研究表明，自癜风发病的自身免疫机制与神经精神因素有关.不良的情绪可影响人的免疫功能。检测同时患有焦虑的进展期白癜风患者外周血单核细胞产生IL-2、IL-8的活力及NK细胞的活性，并与正常健康者进行对照。结果显示自癜风患者焦虑情绪障碍者的IL-2、IL-8产生能力、NK细胞活性明显高于无焦虑者，提示白癜风患者的焦虑情绪可以导致细胞免疫功能紊乱，使病情加重发展，而长病程又进一步加重焦虑情绪，存在恶性循环.