白癫风病有哪些直接相关的基因

　　白斑好发于暴露和色素加深部位即黑素细胞功能亢进、黑素合成活跃的白癫风吃什么好部位，少见于掌跖和粘膜等黑素细胞功能低下的部位，据此，提出黑素细胞自身破坏学说。认为在黑素细胞合成过程中，黑素细胞前体或中间产物如多巴、多巴醌、多巴色素、5,6-二羟吲哚等具有黑素细胞毒性。

　　正常情况下，黑素细胞具有自我保护机制，黑素合成程序被控制白癜风诊断方法在黑素小体内，氧化的中间产物的破坏作用被这种保护机制消除;一旦缺少此种保护机制，酚类物质积聚或产生过多，可出现有选择性的细胞毒性，使黑素细胞被破坏，皮肤脱色。

　　白癫风患者的过氧化氢酶基因进行了病例对照和家族遗传相关性研究，发现其第九外显子C/TSN的C/T杂合子在患者中更常见，C等位基因在患者中更易遗传，提示在CAT基因内或附近有连锁突变，可能导致CAT酶活性不足、分解不足使过量H2O2(高活性氧来源的自由基)聚集对细胞产生破坏，这一结果支持表皮氧化压力是白癫风的病因。有遗传素质的个体，其黑素细胞本身有遗传的生化缺陷。对中间产物较为敏感，容易被攻击。

　　白癫风相关蛋白1是与白癫风直接相关的基因。研究发现白癫风患者黑素细胞内的VIT-1基因转录水平的下降导致蛋白质代谢的阻滞，超微结构表现为内质网膨胀，黑素细胞死亡。这方面的研究还有还有GT环水解酶1，但未见阳性发现。